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    1. 當季多發疾病
      宮頸糜爛
      宮頸糜爛按照糜爛范圍分為Ⅰ度宮頸糜爛、Ⅱ度宮頸糜爛、Ⅲ度宮頸糜爛。宮頸糜爛并不是真正意義上的糜爛,是慢性宮頸炎的一種表現形式,當宮頸外口表皮的脫落被宮頸口另外一種上皮組織所代替,由于遇到覆蓋面的新生上皮菲薄,甚至可以看到下方的血管和紅色的組織,看上去就像糜爛。[詳情]

      一、病因

      導致宮頸糜爛的原因主要有以下四種:

      1、性活動過早、性伴侶過多。現在的年輕人普遍地存在著婚前性行為現象,過早的性生活、頻繁地更換性伴侶以及性生活強度過大(每周4次以上),是造成宮頸糜爛不可忽視的原因。

      2、不潔性生活。由于婚前性行為大多處于隱秘狀態,加之年輕人沒有穩定的經濟來源,無法創造穩定、潔凈的性生活環境,因此患病的幾率會大大增加。

      3、多次人工流產。由婚前性行為導致多次的人工流產、診斷性刮宮、宮頸擴張術等婦科手術,都可能導致宮頸損傷或炎癥,最后引起宮頸糜爛的發生。

      4、清潔過度。目前市場上有很多女性清潔用品,如果選擇不當,使用較大濃度的消毒藥液沖洗陰道,不僅會影響陰道正常菌群的生長,使其抑制病菌的作用下降,而其會造成不同程度的宮頸上皮損傷,最終出現糜爛。

      5、由于避孕套潛在的巨大市場吸引了眾多廠家,一些小企業也不甘落后,因此避孕套的質量往往參次不齊,據計生委調查,我國避孕套的合格率僅為65%。約有70%患有婦科疾病的女性都是因為避孕套質量不過關而導致宮頸糜爛甚至意外懷孕等情況。

      6、機械性刺激或損傷:如性生活、宮內節育器、多次人工流產和分娩裂傷和細菌的侵襲造成宮頸炎;

      7、個體激素水平的差異(妊娠期和服口服避孕藥的婦女),容易造成病原體侵襲。常見為一般化膿菌如葡萄球菌、鏈球菌、淋病雙球菌、結核桿菌、病毒、放線菌、滴蟲、阿米巴均可引起宮頸炎。

      [詳情]

      霉菌性陰道炎
      霉菌性陰道炎(monilial or mycotic vaginitis)由霉菌感染引起。其發病率僅次于滴蟲性陰道炎。念珠菌性陰道炎多見于幼女、孕婦、糖尿病患者,以及絕經后曾用較大劑量雌激素治療的患者。  其他常見的陰道炎有:非特異性陰道炎 、細菌性陰道炎、念珠菌性陰道炎、滴蟲性陰道炎、蟯蟲性陰道炎、過敏性陰道炎、 結核性陰道炎、陰道嗜血桿菌性陰道炎 、阿米巴性陰道炎、老年性陰道炎、嬰幼兒陰道炎。[詳情]

      一、病因

        其主要病因多見于:性接觸傳播,被污染的衣物用具,消毒不合格的衛生巾、衛生紙還有護墊。

        霉菌(fungus)有許多種,在人體最主要的為白色念珠菌屬。陰道感染80~90%系白色念珠菌引起,其余是別種念珠菌和球擬酵母菌屬(Tomlopsis),故霉菌性陰道炎實際上即念珠菌陰道炎或陰道念珠菌病(vagmal candidiansis)。白色念珠菌呈卵圓形,由芽生孢子及細胞發芽伸長形成假菌絲,假菌絲與孢子相連成分枝或鏈狀。念珠菌通常是一種腐敗物寄生菌,可生活在正常人體的皮膚、粘膜、消化道或其他臟器中,經常在陰道中存在而無癥狀。白帶增多的非孕婦女中,約有10%、孕婦中約有30%在陰道內有此菌寄生,當陰道糖原增加、酸度升高時,或在機體抵抗力降低的情況下,便可成為致病的原因,長期應用廣譜抗生素和腎上腺皮質激素,可使霉菌感染大為增加。因為上述兩種藥物可導致機體內菌群失調,改變了陰道內微生物之間的相互制約關系,抗感染的能力下降。此外,維生素缺乏(復合維生素B)、嚴重的傳染性疾病,和其他消耗性疾病均可成為白色念珠菌繁殖的有利條件。妊娠期陰道上皮細胞糖原含量增加,陰道酸性增強,加之孕婦的腎糖閾降低,常有營養性糖尿,小便中糖含量升高而促進白色念珠菌的生長繁殖。

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      早泄
      早泄定義多種多樣,是指性交時間很短即行排精,有的根本不能完成性交。有的陰莖尚未與女性接觸,或剛接觸女性的外陰或陰道口,或剛插入陰道后不到2分鐘,便發生射精,排精后陰莖隨之疲軟,不能維持正常性生活的一種病癥。[詳情]

      一、病因

        1、精神因素

        這類早泄患者也可以稱為心理性早泄,引發男性早泄的精神因素包括很多方面。

        要注意的是,男性這種對性生活的緊張情緒會一直延續,并不會由于性生活環境的變化而馬上產生變化,同時長期的性生活失敗又會出現反作用,造成患者心理上的惡性循環。


        2、器質性病變

        很多男性疾病都會使男性的射精中樞興奮度降低,也就是更容易發生射精,比如尿道炎、精囊炎、前列腺炎等炎癥。


        3、其他原因

        男性陰莖包皮過長、緊身內褲等過度刺激龜頭都會導致男性出現早泄。

        早泄的原因多種多樣,但可以歸納成兩類:

        (1)由于精神因素造成(心因性):在早泄患者中的80%以上是由精神因素引起的。Nadelson(1978)報告,心因性者占早泄病人中的85%。例如,久別重逢、新婚蜜月、過度興奮或緊張、過分疲勞、心情郁悶,飲酒之后、房事不節、夫妻關系不融洽,丈夫對妻子存在潛在敵意、怨恨和惱怒,或對妻子過分的畏懼、崇拜、存在自卑心理等都是誘發早泄的因素。常見的心因性原因如下,有的人性交時提心吊膽,唯恐射精太早,引起妻子不滿;有的人出于對性愛知識的誤解,無端地懷疑自己的性能力低下,性交時老是自慚自卑,這種情況多見于那些認為自己的陰莖短小或自認為體質孱弱的人。夫妻感情不融洽,比如對妻子的猜疑、嫉妒或者過分的敬重,也會導致早泄。有的人對性生活過分看重,期望過高,或者對有過的偶爾一兩次早泄過分憂慮,可能加重心理負擔,形成緊張、早泄、更緊張、繼續早泄的惡性循環而使早泄固定下來。

        新婚之夜夫妻之間第一次性生活,心情激動,神經高度興奮,新郎可能在剛剛接觸到性器官時或陰莖剛剛放入陰道就發生射精,還有夫妻久別重逢,性興奮較快,男子射精出現早一些,這些情況不能診斷為早泄。隨著夫妻在一起生活,逐漸會正常,不必治療。婚后縱欲過度、精神過度緊張、情緒過分激動或害怕射精過快而使性交失敗。身體過度疲勞,精力不足,也可使射精中樞控制能力減弱。神經衰弱時由于大腦的抑制能力減弱,也可發生早泄。

        (2)有器質性疾病:例如,外生殖器先天畸形、包莖、龜頭或包皮的炎癥、尿道炎、陰莖炎、多發性硬化、脊髓腫瘤、腦血管意外、附睪炎、慢性前列腺炎等都可反射性地影響脊髓中樞,引起早泄。。某種全身疾病,體質衰弱,也可以使性功能失調,出現早泄。

       

       

      [詳情]
      前列腺炎
      前列腺炎是一種男性常見病,患者以青壯年為主,前列腺炎是一種急慢性炎癥,主要是由前列腺特異性和非特異感染所致而引發的局部或全身癥狀。[詳情]

      一、發病原因

      前列腺炎的病因多種多樣,不同的前列腺炎類型其病因不一。細菌性前列腺炎的發病中感染因素占主導地位,在非細菌性前列腺和前列腺痛的發病中,感染因素可能是一誘發或初始作用因素,而非感染性因素可能占主導作用。

      在前列腺炎發病中可能起作用的因素有以下幾方面:

      1.感染因素

      (1)細菌:在細菌性前列腺炎中致病微生物與引起泌尿生殖道感染的致病菌相似。常見的致病菌是大腸埃希桿菌(大腸桿菌),少數是變形桿菌、克雷白桿菌、腸球菌等;革蘭陽性菌引起感染的機會不多。絕對厭氧菌很少引起前列腺感染。革蘭陽性菌在病因學中的作用尚有爭論,大多數研究者同意腸球菌引起慢性前列腺炎。然而其他革蘭陽性菌如葡萄球菌屬、鏈球菌、細球菌、類白喉對前列腺炎的致病作用,許多學者還持有疑問。最近一些研究者認為,革蘭陽性細菌除腸球菌外,很少引起明顯的前列腺炎。在國內,患者前列腺液培養中金黃色葡萄球菌還是常見的細菌,是否菌種上與國外情況不同,還是屬于尿道菌的污染,需待進一步闡明。多數前列腺感染是單一致病菌引起,然而由兩種或兩種以上菌株或類型細菌引起者也時有發生。

      細菌性前列腺炎可能因為細菌感染后的尿液逆行或反流感染。感染的尿液可經開口于后尿道的前列腺導管入侵。尿液流入前列腺比較常見,而且肯定在細菌性前列腺炎的致病原方面起著重要作用。有研究者對前列腺結石通過結晶形態分析,發現結石中許多成分在正常前列腺液中不會出現而僅出現于尿液中。

      其他可能包括直腸內的細菌通過直接擴散或淋巴擴散和血源性感染擴散。

      有研究者發現一些慢性細菌性前列腺炎患者的前列腺液和他們的女性性伴侶的陰道分泌物有相同的致病菌,這就提示:細菌性前列腺炎可能是性交過程中細菌經尿道外口逆行感染的結果。淋病奈瑟菌(淋球菌)或非淋球菌尿道炎患者合并淋病奈瑟菌前列腺炎為性接觸性疾病。無避孕套保護的肛門直腸性交可能因腸道細菌感染引起尿道炎、泌尿生殖道感染或附睪炎,同樣也可引起細菌性前列腺炎。

      許多細菌性前列腺炎是經尿道插導尿管并發尿道感染的結果。

      非細菌性前列腺炎和細菌性前列腺炎的感染途徑可能是:①上行尿道感染;②排到后尿道的感染尿逆流到前列腺管;③直腸細菌直接擴散或通過淋巴管蔓延侵入前列腺;④血源性感染。

      (2)支原體和衣原體:慢性非細菌性前列腺炎是一種原因不明的炎癥病變,已有資料表明,非細菌性前列腺炎是細菌性前列腺炎的8倍,有人認為分解尿素尿原體(ureaplasmas urealyticum)及沙眼衣原體或許是非細菌性前列腺炎的致病因素,但證據仍不充分。

      許多學者認為,分解尿素尿原體或許是這種前列腺炎的致病原因,也可能是一種腐生生物(saprophytes)。沙眼衣原體是否為前列腺炎致病因素,尚有爭論。男性40%非淋菌性尿道炎和35歲以下多數急性附睪炎均因沙眼衣原體感染引起,而大約1/3非細菌性前列腺炎患者有尿道炎。因此,它有可能為非細菌性前列腺炎的病因,但不少研究證明即使有,也不是重要的因素。

      (3)真菌及寄生蟲:真菌引起前列腺感染主要見于AIDS患者。患者的抵抗力遭到嚴重的損失,發生真菌性前列腺炎。引起前列腺炎的寄生蟲主要有陰道毛滴蟲、血吸蟲等。

      2.化學因素 非細菌性前列腺炎的原因和致病原目前尚不清楚,致病菌有可能是無法確定的致病微生物,近年臨床研究發現衣原體和支原體可能是慢性前列腺炎的主要致病菌。或者它是非感染性的疾病,有人推測可能是尿液反流入前列腺引起&ldquo;化學性&rdquo;前列腺炎。

      近年來有研究發現,慢性前列腺炎患者有前列腺內尿液反流,這可能對各類前列腺炎的發生均有重要意義。另外有很多成年男性通過B超檢查發現前列腺內有結石的存在,但在X線上不能檢出。而結石成分分析發現為尿液中成分而非前列腺液中成分。故推測前列腺結石的形成與尿液反流有關。感染后的結石可長期存在于腺體內,作為感染病灶不易消除。有人研究在前列腺切除前將炭粒粉溶液注入患者膀胱內,以后在切除前列腺標本中發現腺體及導管內有炭末;非細菌性前列腺炎患者膀胱內先注入炭粉溶液,3天后再進行前列腺按摩,可見前列腺液內有很多巨噬細胞含有碳粒;非細菌性前列腺炎和前列腺痛患者行排尿期膀胱尿道造影時,發現尿液反流非常嚴重,前列腺及射精管內均可見顯影。因此認為前列腺內尿液反流所造成的化學性因素,可能是非細菌性前列腺炎發病的重要原因。

      有研究認為,尿液回流進入前列腺是重要因素,通過影響嘧啶和嘌呤的代謝,提高尿酸濃度而引起前列腺炎,非細菌性前列腺的發病和前列腺分泌物中尿酸水平相關。根據上述理論,使用別嘌呤醇對非細菌性前列腺炎有治療作用。但也有研究得出與上述結果相反的結論。

      3.免疫因素 關于前列腺炎的免疫學研究可以追溯到最初的通過研究前列腺液中的免疫球蛋白,發現抗體包被細菌,以及抗前列腺抗體的存在。最近應用動物模型成功模擬前列腺炎是一個自體免疫反應的過程。令人鼓舞的是研究發現在前列腺炎的發病過程中細菌產物提供了最初的抗原刺激,引起隨后的免疫反應過程。

      (1)免疫球蛋白包被細菌:在1979年,Thomas發表了一篇文章,文章闡述通過檢測尿液中的抗體包被細菌,腎盂腎炎可以從膀胱炎中鑒別開來,35側腎盂腎炎患者34例可檢測出抗體包被細菌。而20例膀胱炎患者中僅檢測出1例抗體包被細菌。通過這種方法可以將上尿路與下尿路感染區分開來。其后的研究14例正常人群和51例前列腺炎患者的精液,發現25例前列腺患者可檢測出抗體包被細菌。在25例中有24例發現IgA抗體,10例發現IgG抗體。在正常人群的精液中未發現抗體包被細菌。

      血漿中細菌特異性抗體:以后的研究是評價前列腺炎患者血漿中抗大腸埃希桿菌(大腸桿菌)抗體的滴度。Meares等研究25例大腸埃希桿菌(大腸桿菌)引起的前列腺炎患者血漿凝集抗體的滴度明顯高于對照組。在這篇研究中以對照組的稀釋滴度定為無反應。接著的研究發現,在前列腺炎患者中,那些治療有效的患者,抗體滴度逐步下降至正常。而那些治療未愈的,抗體滴度逐步下降至正常。而那些治療未愈的,抗體滴度居高不下。

      (2)前列腺液中的免疫球蛋白:不少研究小組研究前列腺分泌液中的免疫球蛋白。最初的研究開始于1963年,Chodirker和Tomasi首先證實并定性測定正常人前列腺液中IgG和IgA,其后的研究者,運用不同的技術,證實在細菌性前列腺炎中存在全身和局部免疫反應。

      Shortliffe等人應用固相放射免疫法(RIA)研究人類急性和慢性前列腺炎時的免疫反應。他們發現在前列腺液中有明確的局部抗體反應,主要是分泌型IgA,它獨立于血漿反應之外,且呈針對感染原的抗原特異性。在急性前列腺感染初期血漿和前列腺液中抗原特異性IgG升高,經藥物治療后慢慢下降,延續6~12個月,前列腺液中抗原特異性IgA水平在感染后立即升高,治療12個月后,才會慢慢下降;但感染初期升高的血漿IgA水平僅1個月即下降。在慢性細菌性前列腺炎中,盡管在前列腺液中抗原特異性IgA和IgG均升高,但血漿中沒有肯定的免疫球蛋白。在慢性細菌性前列腺炎經藥物治療后,前列腺液中IgA持續升高1年,而IgG持續6個月。在未治愈的慢性細菌性前列腺炎患者中,前列腺液抗原特異性IgG一直維持升高水平。測定前列腺液中抗原特異性IgA和IgG水平不僅有助于幫助診斷前列腺炎,而且有助于明確治療的有效性。

      明確了總免疫球蛋白升高,下一個步驟是研究細菌特異抗體的變化。

      早期的研究利用細菌譜,發現前列腺液中細菌特異性抗體的升高。研究發現非細菌性前列腺炎患者前列腺液中免疫球蛋白(包括IgA和IgG)均中等程度升高,但未能檢測出細菌特異性抗體。

      為了確定抗菌的免疫球蛋白真實的特異性,有研究使用患者自身的感染細菌檢測抗體的特異性。研究者們通過檢測分泌型免疫球蛋白來確定細菌性免疫球蛋白。包括檢測中段尿和前列腺按摩后尿液中的免疫球蛋白。研究對象包括細菌性前列腺炎14例,非細菌性前列腺炎8例,未感染人群11例。在所有各組中,IgA和IgG在前列腺按摩后升高,然而在檢測特異性抗細菌免疫球蛋白后發現,在正常人群和非細菌性前列腺炎患者中,該免疫球蛋白主要是IgG稍微升高,而在細菌性前列腺炎患者中,該免疫球蛋白包括IgA和IgG均明顯升高。

      免疫球蛋白組織學定位:有一篇關于前列腺中免疫球蛋白的定位研究是在正常對照組和良性前列腺肥大之間進行的。研究發現IgG主要在腺細胞的胞質基底部分和管腔(ductal lumen)的分泌顆粒內。IgA僅發現位于管腔的分化顆粒內。以后進行了前列腺炎中免疫球蛋白的研究,與以前的研究不同,21例正常對照組僅1例檢測出免疫球蛋白。57%的前列腺炎患者在前列腺組織中檢測出免疫球蛋白。IgM是主要的免疫球蛋白,占85%,主要沉積的部位是腺細胞周圍、血管壁和腺細胞,依次減少。在35%患者中可檢測出IgA,而44%患者檢測到C4。他們均未能檢測出IgG。

      (3)已改變的免疫狀態的其他特性:前列腺感染被認為是男性不育致命的因素。Huleihel M等人最近研究生育男性和有生殖系感染史的不育男性精漿中細胞因子和細胞因子受體的水平。該研究檢測精液中IL-1、IL-6、INF-&alpha;及其受體水平。這些因子主要由巨噬細胞針對外來抗原反應而產生,作為免疫球蛋白被激活的結果,出現于慢性炎癥反應中。這些免疫反應可以由可溶性細胞因子受體(包括TNF受體和IL-2受體拮抗劑)控制。作者未檢測出IL-1、IL-6和TNF&alpha;水平的變化。然而檢測TNF&alpha;-1受體和IL-1受體拮抗劑時發現在有感染史患者中TNF-1受體出現率降低,而IL-1受體拮抗劑濃度卻明顯升高。可溶性TNF-1受體往往在免疫反應中升高,這就可以認為前列腺炎是一個改變了的免疫反應過程。別的研究發現在少精癥不育患者的精液和前列腺液中IL-8明顯升高。

      (4)自體免疫反應:通過研究發現存在有抗前列腺抗原抗體,可能被認為是一個證據,表明非細菌性前列腺炎為一種自體免疫性疾病。研究發現在BPH患者的前列腺組織的確存在有前列腺特異性抗原(PSA)抗體。

      (5)動物模型:1984年,Pacheco-Rupil通過給Winstar大鼠回輸30天前已被前列腺抽提物免疫的大鼠的脾臟細胞。證實了在前列腺炎的發展過程中,T淋巴細胞是必需的。接著的研究證實前列腺炎并非通過針對前列腺提取物的抗體免疫所始動的。用同樣的模型,發現在炎癥反應的過程中,存在著肥大細胞的激活和脫顆粒。在Winstar大鼠身上自發性前列腺炎中發現,前列腺神經纖維密度、肥大細胞密度和炎癥反應隨著年齡增加,而且鄰近肥大細胞的神經纖維脫顆粒現象特別明顯,而當肥大細胞遠離神經纖維時,這種現象并未發生,這種現象提示神經免疫調節的過程。

      PSA是一種組織特異性抗原,組織特異抗原和胸腺T淋巴細胞之間的相互作用主要是由于相關克隆的缺失或無反應。利用這一概念,Tagneli等分別在出生時,出生后生存3天,出生后生存7天,切除小鼠胸腺。只有那些出生后3天被切除胸腺的大鼠發生前列腺炎。而且這些相應的小鼠產生抗前列腺的IgG抗體。所以,最初免疫過程是由T淋巴細胞介導,并繼以抗體的產生。進一步研究發現給這些出生后3天的小鼠回輸正常成年小鼠的CD4+T脾臟細胞,能預防前列腺炎的發生。但青春期雄性鼠的脾臟細胞無此作用。

      (6)免疫因素對治療的影響:利用形成自體免疫反應相識的動物模型,類固醇技術和雄激素能成功地用于反復性前列腺炎模型(Lewis大鼠)以減輕炎癥反應的程度。

      由于肥大細胞的顆粒和組胺的釋放在前列腺炎發病中的作用已被注意到,可以在治療中使用少許的精組胺制劑(hydrosysin)。

      肉芽腫性前列腺炎的發病與局部強烈的異物反應有關。前列腺導管阻塞是首要因素,原因包括細菌感染引發的炎癥過程或外科創傷造成的組織壞死,前列腺增生也可能造成或加重前列腺導管的梗阻。

      4.其他相關因素 以往的研究已發現,性激素營養、過去泌尿系感染史、緊張程度、精神因素、過敏性和性生活等等,都是引起前列腺炎的潛在因素。在下述的相關因素的研究中,歐美方面的研究較多,而國內尚缺系統性研究。

      (1)年齡:許多研究發現前列腺炎的發病率年輕的男性高于老年男性。最近有人發現前列腺炎可見于20歲前的少年。但也有研究發現高齡患者多于年輕者很可能是由于高齡者有前列腺肥大癥,兩者癥狀相似性而被誤診所致。

      (2)種族:美國白人和黑人,前列腺炎的發病率差異無明顯統計學意義。

      (3)地區:美國于1990~1994年的一篇統計發現美國南部的前列腺炎的發病率是東北部的2倍。是否由于氣候因素或性活躍因素使然?由于前列腺炎的定義和治療的各方面的不統一性,關于地區間發病率的差異無法得到滿意解釋。

      (4)性活動力:有研究發現慢性前列腺炎的患者與對照組相比,他們具有較長的性生活間隔和比較少的性生活次數。更多的研究表明不潔性生活是重要因素。但也有研究。通過Internet網作提問式調查發現性生活不是引起前列腺炎的影響因素。

      (5)前列腺活檢:前列腺的感染是前列腺活檢的一種并發癥。目前一篇研究發現:對491例經直腸活檢的患者預防性使用抗生素,2次/d持續1周明顯優于1次/d同樣療程。留置導尿管和糖尿病并發癥是前列腺活檢后前列腺感染的危險因素。

      (6)前列腺充血:前列腺充血是前列腺痛最重要的一個原因。前列腺炎充血腫脹會導致對尿道的壓迫,對膀胱出口的壓迫,以及對盆腔肌肉的刺激;產生的這些不適,于慢性前列腺炎是一樣的,我們把它叫做前列腺痛。所以前列腺經常性的充血的人群是最容易得前列腺痛的。

       

      (7)對某種病毒的過敏反應亦可導致炎癥。

      (8)心身健康方面的因素:有人說這個因素高達50%。

      二、發病機制

      在前列腺炎患者中僅5%有細菌感染的證據。無感染證據的患者中,一部分患者前列腺分泌物白細胞增多。這些證據表明前列腺內的炎癥反應(雖然無感染)是引起前列腺炎癥狀的原因。其他的一些前列腺炎患者甚至沒有炎性改變。Brunner的研究顯示有前列腺炎癥狀的患者中,有炎癥表現和無炎癥表現分別占64%和31%。

      急性細菌性前列腺炎:急性細菌性前列腺炎導致部分或整個前列腺明顯炎癥,大致分3個階段:①充血期:后尿道、前列腺管及其周圍間質組織表現充血、水腫及圓細胞浸潤,有成片分葉核粒細胞。腺管上皮細胞時有增生及脫屑。②小泡期:炎癥繼續發展,前列腺管和小泡水腫及充血更明顯,前列腺小管和腺泡膨脹,形成許多小型膿腫。③實質期:微小膿腫逐漸增大,侵入更多的實質和周圍基質,這種情況以葡萄球菌感染較多見。

      單純的急性前列腺炎而不伴有任何慢性前列腺炎的病理表現的并不常見,只占前列腺炎的13.1%~20%,大多數病例是與慢性前列腺炎同時存在。

      前列腺炎的致病菌以大腸埃希桿菌為主,約占80%,其次為變形桿菌、克雷白桿菌、腸桿菌、假單胞菌屬、沙雷菌。革蘭陽性菌除腸球菌外很少致病。此外,淋球菌、結核菌、真菌、滴蟲亦可導致相關的前列腺炎。沙眼衣原體,解脲支原體和人型支原體等,對前列腺炎的致病作用目前尚有爭議。淋菌性前列腺炎發病近年有逐漸增加趨勢。

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